Автоимунитетът е „атака върху себе си“, при която имунната система  започва да си мисли, че здравите телесни тъкани са нашественици. В-клетките произвеждат антитела, за да предотвратят инфекция или да убият бактериални и вирусни патогени. Т-клетките, които са отговорни за клетъчния имунитет, атакуват чужди нашественици. При автоимунен отговор Т-клетките действат така, сякаш собственото е чуждо. Това самонападение е известно като „молекулярна мимикрия“ и е в основата на всяко автоимунно заболяване.

Местоположението на автоимунната атака ще варира в зависимост от разстройството. Например, ако има автоимунитет в ставите, това може да доведе до ревматоиден артрит. Ако е в щитовидната жлеза ще се появи молекулярна мимикрия, която ще доведе до болестта на Хашимото. При кожни заболявания като псориазис, епидермиса е целевата тъкан. Ако молекулярната мимикрия засяга невро-мускулния синапс ще се развие миастения гравис. 

За да се разбере какво е молекулярна мимикрия може да се даде следният доказан пример. Бета-хемолитичните стрептококи от група А причиняват най-често фарингит или друга инфекция на лигавиците, но поради сходство в  структури в организма, напр. сърце, кожа, ставите и др., антителата, образувани срещу бактерията, реагират кръстосано с подобните структури в организма. Точно поради молекулярната мимикрия кръстосано-реагиращи антитела срещу стрептокока могат да доведат до увреждане на митралната клапа на сърцето.

При миастения гравис се предполага възможността да има аминокиселинни последователности, споделени между инфекциозен агент и протеини на гостоприемник (молекулна мимикрия). Това може да позволи на микроба да отключи имунологичен отговор, който впоследствие реагира кръстосано със структури на гостоприемника (1,2).

Способността на молекулярната мимикрия да причинява заболяването е доказано експериментално (3,4). Установена е,  имунологична кръстосана реактивност между инфекциозни агенти и ацетилхолиновия рецептор (5), което предполага, че микробни агенти могат да отключат автоимунния процес при миастения.

Литература

  1. Dyrberg, T., and M. B. A. Oldstone. 1986. Peptides as probes to study molecular mimicry and virus induced autoimmunity. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 130:25-37.
  2. Oldstone, M. B. A. 1987. Molecular mimicry and autoimmune disease. Cell. 50:819-820.
  3. Fujinami, R. S., and M. B. A. Oldstone. 1985. Amino acid homology between the encephalitogenic site of myelin basic protein and virus: mechanism for autoimmunity. Science (Wash. DC). 230:1043-1045.
  4. Neu, N., N. R. Rose, K. W. Beisel, A. Herskowitz, G. GumGlass, and S. Craig. 1987. Cardiac myosin induces mycarditis in genetically predisposed mice. J. Immunol. 139:3630-3636.
  5. Stefansson, K., B. S. Dieperink, D. P. Richman, C. M. Gomez, and L. S. Charton. 1985. Sharing of antigenic determinants between the nicotinic acetylcholine receptor and proteins in E. coli, P. vulgaris, and K. pneumoniae. N. Engl. J. Med. 312:221-225.
Следваща статия: Моноклонални антитела
Сподели:
Термини