Името на В-клетките идва от името на мястото, където са били открити - бурса на Фабриций. Бурсата е орган, който се среща само при птици.

В-клетка e един от двата типа лимфоцити, другият тип са Т-клетките.

Всички лимфоцити започват своето развитие в костния мозък, но по-късно се диференцират като един от двата типа лимфоцити.

В-клетките участват в така наречения хуморален имунитет - при среща с чуждо вещество (антиген), В-лимфоцитът се диференцира в плазмена клетка (плазмоцит), която секретира имуноглобулини (антитела). Антителата са защитни протеини, произвеждани от имунната система в отговор на присъствието на чуждо вещество, наречено антиген:

  • Широка гама от вещества се разпознават от В-клетките като антигени, напр. болестотворни организми, токсични материали, отровата на насекоми и др.
  • Антитела са Y-образни протеини, които са специфични за всеки патоген и са в състояние да се заключат върху повърхността на нахлуваща клетка и да я маркират за унищожаване от други имунни клетки. Веднъж освободени в кръвта и лимфата, антителата се свързват с целевия антиген (чуждо вещество) и инициират неговото неутрализиране или унищожаване. Производството на антитела продължава няколко дни или месеци, докато антигенът бъде преодолян.

Всеки плазмоцит може да секретира няколко хиляди молекули антитела. Първоначалният тласък на производството на антитела постепенно намалява с отстраняването на стимула (например чрез възстановяване от инфекция).

Миастения гравис е типичен пример за автоимунна болест, развиваща се с участие на В-клетките. Поради грешка в имунния отговор, при миастения се образуват автоантитела, които реагират с ацетилхолиновия рецептор. За разлика от много автоимунни заболявания, при миастения гравис автоантителата са очевидно патогенни (1-6). Това е доказано чрез множество проучвания чрез пасивен трансфер на серум или имуноглобулин, получен от пациента, който възпроизвежда характеристиките на заболяването при опитни животни (7).  Допълнително доказателство е предаването на автоантитела от майката на плода (8,9) и развитие на неонатална форма на заболяването.

Литература

  1. Vincent A, Beeson D, Lang B. Molecular targets for autoimmune and genetic disorders of neuromuscular transmission. Eur J Biochem. 2000;267(23):6717–6728.  
  2. Koneczny I, Cossins J, Vincent A. The role of muscle-specific tyrosine kinase (MuSK) and mystery of MuSK myasthenia gravis. J Anat. 2013  
  3. Viegas S, Jacobson L, Waters P, Cossins J, Jacob S, Leite MI, Webster R, Vincent A. Passive and active immunization models of MuSK-Ab positive myasthenia: electrophysiological evidence for pre and postsynaptic defects. Exp Neurol. 2012;234(2):506–512.  
  4. Lindstrom JM, Engel AG, Seybold ME, Lennon VA, Lambert EH. Pathological mechanisms in experimental autoimmune myasthenia gravis. II. Passive transfer of experimental autoimmune myasthenia gravis in rats with anti-acetylcholine recepotr antibodies. J Exp Med. 1976;144(3):739–753.  
  5. Oda K, Korenaga S, Ito Y. Myasthenia gravis: passive transfer to mice of antibody to human and mouse acetylcholine receptor. Neurology. 1981;31(3):282–287.  
  6. Sterz R, Hohlfeld R, Rajki K, Kaul M, Heininger K, Peper K, Toyka KV. Effector mechanisms in myasthenia gravis: end-plate function after passive transfer of IgG, Fab, and F(ab′)2 hybrid molecules. Muscle Nerve. 1986;9(4):306–312.  
  7. Toyka KV, Brachman DB, Pestronk A, Kao I. Myasthenia gravis: passive transfer from man to mouse. Science. 1975;190(4212):397–399.
  8. Melber D. Maternal-fetal transmission of myasthenia gravis with acetylcholine-receptor antibody. N Engl J Med. 1988;318(15):996. 
  9. Vernet-der Garabedian B, Lacokova M, Eymard B, Morel E, Faltin M, Zajac J, Sadovsky O, Dommergues M, Tripon P, Bach JF. Association of neonatal myasthenia gravis with antibodies against the fetal acetylcholine receptor. J Clin Invest. 1994;94(2):555–559.
Следваща статия: Булбарна дисфункция
Сподели:
Термини